Hace unos días la «Journal of the American College of Cardiology» (JACC), una revista científica internacional altamente especializada en todos los aspectos de la cardiología, publicaba el nuevo estudio KETO-CTA del que voy a hablarte en esta entrada y que ha generado un revuelo de críticas sin argumentos, odio visceral y falta de comprensión inusuales. Los resultados mostraban que en personas delgadas y metabólicamente sanas que siguen una dieta cetogénica, los niveles altos de colesterol LDL o de ApoB no se relacionaron con un aumento de la placa en las arterias. Es decir, aunque estos marcadores suelen considerarse “de riesgo”, en este contexto no predijeron ningún empeoramiento.
Qué es una LMHR o Hiper Respondedor de Masa Magra
Durante años, los autores de este estudio han investigado cómo cambian los niveles de colesterol en personas que adoptan dietas cetogénicas estrictas, es decir, con muy pocos carbohidratos.
Lo que han observado es curioso:
-Muchas personas no ven ningún aumento en su colesterol total.
-Algunas incluso ven cómo sus niveles bajan.
-Pero hay un grupo específico en el que el colesterol LDL se dispara de forma sorprendente.
Este grupo es conocido como hiperrespondedores de masa magra (LMHR), y tiene unas características muy particulares: suelen estar delgados, tener buena salud metabólica y un perfil lipídico que, en otros contextos, sería visto como excelente… excepto por ese LDL-C tan alto que genera preocupación.
De hecho se observa que cuanto más delgada es una persona, más probable es que su LDL aumente con una dieta baja en carbohidratos.
Esto plantea una pregunta importante: ¿es el colesterol LDL elevado siempre un signo de riesgo? ¿O deberíamos mirar también el contexto metabólico en el que aparece?
El Estudio
Los investigadores siguieron de cerca a 100 personas con el perfil LMHR o cercano, todas con un IMC promedio de 22,5 kg/m² y un colesterol LDL medio de 254 mg/dl. Es decir, personas delgadas, con una salud metabólica envidiable… pero con unos niveles de LDL que, en el enfoque médico tradicional, se considerarían alarmantes.
Para entender mejor qué ocurre en su sistema cardiovascular, se les realizó una angiografía coronaria por tomografía computada (CTA), una técnica de imagen avanzada que permite ver con precisión la cantidad de placa acumulada en las arterias del corazón.
Ya en un análisis anterior, al comparar sus niveles de placa con los de personas con un colesterol mucho más bajo, los resultados fueron impactantes: no había más placa en los LMHR, pese a llevar casi cinco años con LDL entre 200 y 600 mg/dl. No solo eso, no se encontró ninguna relación entre el colesterol LDL y el índice de placa.
Este nuevo estudio va un paso más allá: en lugar de quedarse con una foto estática, hicieron un seguimiento prospectivo durante un año completo para responder una pregunta clave:
¿Está creciendo esa placa en sus arterias? ¿Y si es así, qué lo está causando?
Los resultados hablan por sí solos:
- La mayoría de los participantes no mostró ningún avance significativo de la placa.
- Seis personas incluso vieron cómo sus puntuaciones de placa disminuían.
- El cambio medio en el volumen de ateroma fue de solo 0,8%, lo que equivale al ritmo esperado simplemente por el envejecimiento normal.
Entonces, para dejarlo claro: estos individuos no están inmunizados frente a la enfermedad cardíaca, pero tampoco parecen estar en peligro simplemente por tener un LDL elevado.
Lo que nos lleva a la gran pregunta:
Si no es el LDL ni la ApoB lo que predice el desarrollo de la placa… ¿qué lo hace?
La respuesta: tener placa al inicio del estudio. Eso es lo que más se relacionó con el avance posterior. En otras palabras, en esta población, la placa genera más placa. Pero ni el colesterol LDL ni la ApoB lo hicieron.
¿Cómo se mide realmente la placa en las arterias?
Cuando hablamos de acumulación de placa aterosclerótica en las arterias, no hay una única manera de medirla. De hecho, existen varios tipos de métricas, cada una con sus propias ventajas y limitaciones. Por eso, es importante entender qué significa cada una y por qué este estudio eligió centrarse en algunas específicas.
1. Placa no calcificada
Esta es la forma más temprana y dinámica de placa. Se trata de depósitos blandos que todavía no se han endurecido. Lo interesante es que puede cambiar rápidamente con el tiempo, lo que permite detectar progresos o retrocesos en apenas meses.
¿El problema? No nos dice nada sobre dónde está esa placa ni su tamaño total, por lo que su interpretación es limitada si se usa sola.
2. Porcentaje de volumen de ateroma (PAV)
Esta medida compara la cantidad de placa con el tamaño de la arteria donde se encuentra. Es útil porque no solo mide cuánta placa hay, sino qué tan proporcionalmente afectada está la arteria.
Es especialmente valiosa para entender el impacto real que tiene la placa sobre el flujo sanguíneo y el riesgo funcional.
3. Puntuación total de placa
Aquí se suman todos los depósitos de placa, teniendo en cuenta la cantidad y la localización dentro del árbol coronario. Aunque cambia más lentamente, es una de las métricas más completas para entender el “mapa” total de la enfermedad coronaria.
¿Por qué el estudio usó estas tres? En este estudio se eligieron estas tres métricas clave porque juntas ofrecen un panorama equilibrado:
Placa no calcificada: para detectar cambios rápidos en corto plazo.
PAV (porcentaje de volumen de ateroma): para medir el impacto proporcional sobre las arterias.
Puntuación total de placa: para ver el estado general del sistema coronario.
Cada una aporta un ángulo diferente y, combinadas, permiten una evaluación mucho más precisa y realista del riesgo cardiovascular.
Cuando se analizaron los datos de cómo evolucionó la placa coronaria en este grupo de personas con LDL muy elevado pero metabólicamente sanas, los datos fueron reveladores.
1. Puntuación total de placa (TPS)
La gran mayoría de los participantes no mostraron cambios significativos. Esto es esperable, ya que la puntuación total de placa tiende a cambiar muy lentamente con el tiempo. Así que el hecho de que se mantuviera estable en casi todos es una buena noticia, y nada sorprendente.
2. Placa no calcificada (NCPV) y porcentaje de volumen de ateroma (PAV)
Estas métricas, más sensibles a los cambios a corto plazo, mostraron algo muy interesante:
- Muchas personas no tuvieron cambios.
- Algunas personas tuvieron un leve aumento de placa.
- Y, lo más sorprendente: ¡algunas personas tuvieron una reducción de la placa!
¿Esto qué significa? Que hubo regresión —es decir, retroceso— de la placa en presencia de niveles muy altos de ApoB.
Esto rompe esquemas, porque si preguntas a la mayoría de los médicos si es posible que una persona con ApoB elevado reduzca su placa coronaria, muchos te dirán que no, que eso es casi impensable. Y sin embargo, aquí está, documentado en este estudio.
Aunque fueron pocos casos (6 de 100), ver una regresión de placa en este contexto es revolucionario y lanza una pregunta muy seria sobre qué factores, más allá del colesterol, están realmente impulsando la enfermedad cardiovascular.
Es normal que haya algo de progresión?
Sí, absolutamente. Con el paso del tiempo, es esperable que la placa coronaria aumente un poco, incluso en personas sanas. Es parte del proceso natural de envejecimiento, y no necesariamente algo que indique enfermedad activa. Por tanto, ver pequeñas progresiones en este estudio no es alarmante.
¿Y los LMHR están empeorando más rápido que otros?
No. En absoluto.
Cuando comparamos a los hiperrespondedores de masa magra con otras poblaciones con riesgo cardiovascular similar, se comportan de forma muy parecida. Es decir, no están desarrollando enfermedad coronaria a un ritmo más rápido, a pesar de sus niveles elevados de LDL-C o ApoB.
Pero hay una clave fundamental: no todos los LMHR son iguales
Este es quizás el hallazgo más importante:
Las personas LMHR que ya presentaban mayor riesgo cardiovascular desde el principio —por ejemplo, con placas preexistentes, antecedentes familiares o factores añadidos— fueron las que más progresaron en la acumulación de placa.
En cambio, los LMHR sin esos factores de riesgo iniciales apenas mostraron cambios.
Esto refuerza la idea de que el riesgo cardiovascular no depende solo del LDL, sino del contexto completo del individuo.
Entonces, ¿por qué unos progresan más que otros si todos tienen el colesterol alto?
Aquí viene lo más interesante. Todos los participantes de este estudio —los 100 individuos— tenían niveles muy elevados de LDL-C y ApoB. Sin embargo, no todos mostraron la misma evolución en la cantidad de placa en sus arterias. Esto nos lleva a una pregunta lógica: ¿Será que los que tenían ApoB más alto fueron los que más empeoraron?
La respuesta es clara y contundente: No.
Ni los niveles de LDL-C ni los de ApoB, ni siquiera los cambios en esos niveles a lo largo del tiempo, se relacionaron con cuánto aumentó (o no) la placa.
Es decir:
–Tener más colesterol no implicó necesariamente mayor daño.
–Tener más ApoB tampoco predijo peor evolución.
Lo que sí importó fue quién tenía ya placa desde el principio, no cuánto colesterol llevaba en sangre. Este resultado pone en duda una idea muy repetida: que basta con mirar el LDL o la ApoB para saber el riesgo de enfermedad. Aquí vemos que, al menos en esta población cetoadaptada y metabólicamente sana, no es tan simple.
Conclusión: ¿Qué nos dice este estudio sobre los LMHR y el colesterol alto?
Este estudio marca un antes y un después en cómo entendemos el riesgo cardiovascular en personas metabólicamente sanas con colesterol LDL muy elevado debido a dietas cetogénicas.
¿Quiénes son los LMHR?
Son individuos delgados, con metabolismo saludable, que al adoptar una dieta cetogénica muy baja en carbohidratos, elevan de forma sorprendente sus niveles de LDL-C y ApoB. Pero al mismo tiempo, mantienen triglicéridos bajos y HDL alto. Un perfil que, aunque inusual, es cada vez más común en el contexto de estas dietas.
¿Qué se investigó?
Se siguieron durante 1 año a 100 LMHR con un LDL-C medio de 254 mg/dL (algunos por encima de 500 mg/dL), a través de angiografías coronarias por tomografía computada. El objetivo era evaluar si este perfil lipídico tan alto se traducía en acumulación de placa coronaria.
¿Qué se encontró?
- La mayoría no mostró progresión de placa, o esta fue mínima.
- Algunos incluso mostraron regresión, algo que muchos médicos considerarían imposible con niveles tan altos de colesterol.
- La progresión de la placa no se relacionó con el LDL-C ni con la ApoB, ni con sus niveles basales ni con sus cambios a lo largo del tiempo.
- El mejor predictor de progresión fue tener placa previa. Es decir, en esta población, la placa genera placa, pero el colesterol elevado no fue el disparador principal.
¿Por qué esto es tan importante?
Este estudio desafía la visión tradicional de que el LDL-C elevado es un riesgo automático de enfermedad cardiovascular. En poblaciones metabólicamente sanas, con buena sensibilidad a la insulina y sin inflamación sistémica, el colesterol alto no parece comportarse de forma dañina. De hecho, el riesgo depende mucho más del contexto y del estado basal de las arterias que de un número aislado en una analítica.
¿Qué deberíamos hacer, entonces?
Bajo esta nueva luz, cobra especial importancia evaluar la salud arterial antes de emitir juicios o pautar tratamientos.
Medir el estado de las arterias (por ejemplo, con una CTA o un score de calcio coronario) puede ser mucho más informativo que centrarse únicamente en los niveles de colesterol.
En personas con placa significativa, puede ser necesario recurrir a fármacos como estatinas. Pero en individuos sin evidencia de daño, quizá el enfoque deba ser otro.
Mensaje final:
No todo colesterol alto es igual. Y no todos los cuerpos responden igual. En personas sanas y bien adaptadas metabólicamente, los niveles altos de LDL podrían no ser un riesgo en sí mismos, siempre que no haya signos de daño previo.
Conocer tu contexto, tu metabolismo y el estado real de tus arterias es la clave. El futuro de la prevención cardiovascular será personalizado, no basado en una única cifra.
