Uno de los errores más garrafales que la mayoría de los nutristars y fitfluencer dogmáticos repiten como si se tratara de un mantra, una y otra vez es que las frutas y las verduras contienen altas cantidades de betacarotenos dando por hecho que estos compuestos son equivalentes de a la Vitamina A. He de decirte que eso es un grave error. En esta entrada quiero darte tres noticias, una buena, una mala y una condicionada. La buena es que una dieta basada en animales es la clave para mantener los niveles de Vitamina A estables y en rango. La segunda, vas a poderle decir a tu profesional de la salud plant-based que es urgente actualizarse. La condicionada es que, a pesar de todo lo anterior deberías poner el foco en tu autoexperimentación para mantener los valores de Vitamina A evitando la toxicidad a largo plazo.

Comprendiendo la Vitamina A.

La Vitamina A es un nutriente vital en tu organismo. Se trata de una vitamina liposoluble (lo que quiere decir que requiere la presencia de ácidos grasos para su “funcionamiento” ). Es almacenada en diferentes tejidos para su uso requerido en lugares como por ejemplo las células de la piel -mediante esteres de retinil- aunque el tejido con mayor contenido de ésta vitamina es el hígado, entorno al 80-90% del total se aloja en éste órgano.

Funciones de la Vitamina A

La Vitamina A es un nutriente esencial para tu organismo. No solo es fundamental para tu sistema inmune, sino que es crítico para la regulación del crecimiento celular, el desarrollo del feto, el status antioxidante y como ya probablemente sepas, clave en la visión.

Las fuentes dietarias de este compuesto pueden ser encontrada en productos de origen animal como las vísceras y los órganos, las yemas de los huevos, la mantequilla, algunos lácteos, lácteos fermentados y pescados. Curiosamente algunos de los alimentos a los que las instituciones de salud oficialistas señalan como peligrosas para la salud.

Cuando la vitamina A no está siendo usada por el cuerpo, es guardada entre las células de la piel como esteres de retinil. Una vez que el cuerpo está listo para metabolizar la vitamina A, estos esteres se convierten en retinol y luego en retinaldehído antes de convertise finalmente en ácido retinoico.

Una Verdad dolorosa Oculta. Retinol vs BetaCaroteno. Lo que tu profesional de la salud no sabe.

Lo más seguro es que ya lo sepas pero existen dos formas de Vitamina A, una activa y otra como precursor, es decir una forma inactiva, el conocido como betacaroteno.

Retinol, Retinal y Ácido Retinoico.

La forma activa se produce a partir del retinol y el retinal que mediante ciertos procesos enzimáticos y fisiológicos resulta en la forma activa definitiva, el ácido retinoico.

El retinol atraviesa el enterocito (célula intestinal) que ingresará al torrente sanguíneo más tarde empacado junto con la grasa consumida en la dieta y el colesterol.

Betacroteno

Por otro lado, el betacaroteno es una forma inactiva, o como leíste algo más arriba, un precursor. Es decir, un compuesto que requiere de una serie de elementos, estructuras bioquímicas más demandantes para transformarse en forma activa.

Por increíble que parezca, a pesar del conocimiento y la evidencia disponibles entorno a las dificultades de nuestro organismo para convertir el betacaroteno en retinol.

Varios estudios confirmaron lo que parte de la comunidad científica imaginaba. La activación de estos compuestos estaba estrechamente relacionada con diferentes variables genéticas y la activación de ciertos complejos enzimáticos. Los resultados de uno de aquellos trabajos fue tremendamente devastador para aquellos que propugnaban el veganismo como fuente nutricional nada envidiable de el omnivorismo evolutivo en lo referido a la vitamina A. Tanto es así, que los autores confirmaron que la capacidad de conversión de betacaroteno a Vitamina A fueron “extremadamente bajas y variables”.

Antecedentes: la actividad de la vitamina A del β-caroteno es variable y sorprendentemente baja en las mujeres. Las razones de esto no se entienden bien. La actividad de vitamina A del β-caroteno en los hombres aún es incierta. Las contribuciones de los factores dietéticos en comparación con los rasgos individuales son en gran parte desconocidas.

Resultados: Todos los hombres tenían concentraciones detectables de retinol D 6 en plasma. La absorción media (±SE) de D6 β -caroteno en todos los sujetos fue de 2,235 ± 0,925%, y la relación de conversión media fue de 0,0296 ± 0,0108 mol de retinol a 1 mol de β-caroteno. Solo 6 de 11 hombres tenían concentraciones plasmáticas suficientes de D 6 β-caroteno y D 3 retinol que pudimos medir. La absorción media de D 6 β-caroteno en estos 6 sujetos fue de 4,097 ± 1,208 %, y la tasa de conversión media fue de 0,0540 ± 0,0128 mol de retinol a 1 mol de β-caroteno.

Conclusión: La actividad de vitamina A del β-caroteno, incluso cuando se mide en condiciones controladas, puede ser sorprendentemente baja y variable.

Si extrapolamos los resultados del estudio, podríamos aseverar que aproximadamente la mitad de la población es incapaz de convertir betacaroteno en Vitamina A activa.

El mito de consumir zanahorias por su contenido en betacarotenos que implicaba para algunos dogmáticos la consecución de niveles de Vitamina A aceptables no se puede sostener tan fácilmente, pero a pesar de ello sigue fuertemente arraigado en muchos profesionales de la salud.

El hecho incontestable por el momento es éste. A pesar de haber optado por las recomendaciones oficiales añadiendo grandes cantidades de frutas y verduras y reduciendo e incluso eliminando los productos y alimentos de origen animal puede que tu organismo sea incapaz de transformarlas en VITAMINA A. Quizá formes parte de ese 45% de la población estudiada incapaz de activar el betacaroteno.

Si quisieras repletar de vitamina A tu hígado y algunos tejidos sin consumir productos y alimentos de origen animal te voy a explicar mediante un ejercicio fácil de comprender como hacerlo y después de todo me gustaría que me dijeras si es o no es rocambolesco.

OJO AL DATO

La cantidad recomendada de consumo de vitamina A para la población adulta oscila entorno a los 700-900µg.

Para alcanzar esos valores necesitarías comer aproximadamente 1Kg de zanahorias crudas.

Si eres uno de esos 45% de individuos incapaces de activar el betacaroteno de las zanahorias deberías multiplicarlo por dos.

Necesitarías 2Kg de zanahorias para alcanzar los valores óptimos.

80g de hígado suponen 11.000µg de Retinol.

La Cara B de la Vitamina A

Muchas veces cometemos el error de la generalización a la hora de aplicar protocolos alimentarios, a la hora de establecer patrones nutricionales generalizados y dejamos la personalización, las condiciones propias y el desconocimiento de patologías previas diagnosticas o no fuera de la ecuación.

¿Qué ocurriría si a los problemas de aquellos procesos de activación de la vitamina A le sumaras ciertas condiciones que interfieren negativamente en la conversión de carotenos a ácido retinoico?

La respuesta rápida es que te podrías hartar de consumir un arco iris de colores nutricionales de frutas y verduras pero no alcanzarías los requerimientos mínimos.

Patologías Previas que interfieren de modo NEGATIVO en la conversión:

Diabetes

Hipotiroidismo

Enfermedades Pancreáticas

Parásitos intestinales

Celiaquía

Problemáticas Intestinales

Condiciones No Patológicas

Dieta baja en grasa

Niños recién nacidos, bebés y niños pequeños.

¿Cabe la posibilidad de una hipervitaminosis y toxicidad por exceso de vitamina A?

Ciertamente así es. Pero tenemos que saber separar el grano de la paja. El primer lugar debes tener claro los siguientes hechos sin los cuales la aparición de toxicidad es imposible/improbable que se diera.

El individuo debería consumir diariamente a largo plazo (meses y años) unas 10.000iu diaria (1 UI = 0,300µg.) lo que equivale a 3000µg.

Lo primero que debes tener en cuenta es que, para que se pudiera dar una situación de toxicidad en vitamina A, deberían ser consumidas a lo largo de meses entorno a unas 10.000iu diarias

La media de los casos estudiados son debidos a un consumo de alrededor de 150.000 iu en días y meses capaces de causar esa toxicidad.

El Estudio de Irwin Spiesman

En el año 1942 fue publicado un ensayo cuyo objetivo era establecer ciertas bases metodológicas y protocolos de actuación para el tratamiento de los resfriados comunes mediante la ingesta de vitamina A y vitamina D en megadosis. Los resultados mostraron un punto de inflexión en el conocimiento de la sinergia entre estas dos vitaminas liposolubles ya que al margen de observarse una mejora sustancial en la respuesta a los resfriados comunes, se evidenció que el consumo elevado pero combinado de ambas vitaminas no desarrolló efectos tóxicos en los pacientes examinados mientras que cuando estas vitaminas eran consumidas de modo aislado la toxicidad se hacía presente.

Durante 3 inviernos 1934-1937, cincuenta y cuatro pacientes de 5 años en adelante hasta la madurez se dividieron en 3 grupos, sin distinción de edad o sexo. Un grupo recibió solo vitamina A, un grupo solo vitamina D y un tercero tanto vitamina A como vitamina 3D. Ninguna de las vitaminas, cuando se administraron por separado en dosis masivas, afectó la inmunidad contra el resfriado común, pero cuando las vitaminas se administraron juntas, el 80 por ciento. de los sujetos mostró una reducción significativa en el número y la gravedad de los resfriados. Resumen de desarrollo infantil.

El punto aquí es comprender que nutricionalmente cuando hacemos uso de ambas vitaminas esta estrategia puede actuar a modo “amortiguador” ante las ingestas elevadas de vitamina A. De hecho en los casos observados, los niveles de toxicidad venían entrelazados con esas dosis de vitamina D y vitamina A consumida casi a rangos de toxicidad (300.000 iu por días y meses).

Como reconocer una Toxicidad de la Vitamina A

La información al respecto es en cierto modo contradictoria y parece que la toma de una muestra de hígado del paciente podría sacar de dudas ya que los valores de retinol sérico no han demostrado ser parámetros efectivos como consecuencia de la facilidad por parte del organismo en su efecto homeostático, es decir, que el organismo es capaz de regular los valores de retinol entorno a 1 – 3 μmol/L, precisamente siendo esos valores los rangos extensamente aceptados como normales.

Parece que los ésteres de retinilo podrían ser el marcador definitivo. Valores anormales de éste marcador hipotéticamente se deben a la incapacidad de absorción de vitamina A por parte de hígado, riñones y pulmones mayoritariamente vertiéndose los ésteres al torrente sanguíneo.

El investigador Chris Masterjohn invita a realizarse en este orden de prioridad analíticas particulares para comprobar el nivel de posible toxicidad de vitamina A: gama glutamil trasnferasa, triglicéridos, fosfatasa alcalina, tiempo de la protombina, colesterol, AST, bilirrubina y calcio en suero

La vitamina E puede aliviar la hipervitaminosis A. [32]
El trasplante hepático puede ser una opción válida si no se produce mejoría. [33]

Conclusiones y Aporte Propio

El valor de la comprensión -por enésima vez- de nuestra biología única, nuestro diseño humano, pasa a ser esclarecedor y se abren ciertas hipótesis que con el paso del tiempo podremos descifrar y validar.

El consumo del animal al completo, integral, del hocico a la cola, de cabo a rabo podría ofrecernos el balance micronutricional idóneo capaz de compensar, equilibrar y regular positivamente los posibles excesos de ciertos compuestos.

Ser humano. No aparentarlo.

Si el foco nutricional evita el hábito, el resultado será y así se ha demostrado, desastroso. Aislar hábito humano y alimentación como si se trataran de dos elementos diferentes puede haber sido uno de los motivos principales del desarrollo de enfermedades modernas. Quiero que me entiendas.

¿Sabes cuales son algunos de los tratamientos o las formas establecidas para tratar la toxicidad inducida por el exceso de Vitamina A?

Vitamina E, fosfatidilcolina y precisamente podría tener todo el sentido la sinergia con la Vitamina D.

La vitamina E podría mostrarse efectiva (a pesar de haberse experimentado inicial y generalmente en modelos animales no humanos) frente a diferentes problemáticas como el crecimiento inadecuado de ciertas aves o diverso problemas en otras especies, donde todo apunta al efecto antioxidante de la vitamina E al contrarrestar la toxicidad anteriormente indicada.

La fosdatidilcolina a través del efecto catalizador es capaz de transformar el retinol el éster de retinilo la forma de almacenamiento de la vitamina A.

Humano moderno. Foco alimentario en el corte magro del animal. Consumo elevado de carbohidratos refinados. Condiciones previas de obesidad, e inflamación sistémica junto con patologías digestivas. Mezclas todo y la situación de la vitamina A puede ser subóptima. El acceso a la luz solar irá ligada a una rutina oficial de embadurnarse con protector solar. Deficit de Vitamina d garantizado.

Humano Real. Foco alimentario en densidad de nutrientes alcanzada a través del convencimiento que el animal debe ser consumido al completo. Niveles elevados de Vitamina A. El acceso a la luz solar libre, vitamina D a partir del sol y el tan poco comprendido callo solar que menciona con razón mi colega Carlos Stro junto con el aporte dietario a partir de Comida Real, pensando en ciertos lácteos, lácteos fermentados, mariscos o pescados. Fosfatidilcolina encapsulada en las yemas de los huevos, vitamina E en el consumo de grasas animales o de aceites (prohibidos los de semillas). ¿No es sencillamente genial? Parece que todo ha sido creado como un balance, cuadre y edificación en la que ingenieros y arquitectos parecen haberse puesto de acuerdo en el más mínimo detalle.

No es una invención. No es una tendencia nueva. No se trata de un protocolo moderno de gurús de la salud, se trata de millones de años de evolución que hemos infravalorado y denostado. Y eso ha tenido consecuencias nefastas en nuestra salud.

Recupera tu Salud. Mejórala. Rehumanízate. Acaba de comenzar el año 2023 y tienes tiempo para reaprender.

Referencias:

The acute and chronic toxic effects of vitamin A
Kristina L Penniston, Sherry A Tanumihardjo

Variability in conversion of β-carotene to vitamin A in men as measured by using a double-tracer study design
Sabrina J Hickenbottom, Jennifer R Follett, Yumei Lin, Stephen R Dueker, Betty J Burri, Terry R Neidlinger, Andrew J Clifford

Penniston KL, Tanumihardjo SA (February 2006). “The acute and chronic toxic effects of vitamin A”. The American Journal of Clinical Nutrition. 83 (2): 191–201.

Estimation of carotenoid accessibility from carrots determined by an in vitro digestion method
E Hedrén 1, V Diaz, U Svanberg

Vitamin A Metabolism: An Update
Diana N. D’Ambrosio,† Robin D. Clugston,† and William S. Blaner

Excessive Dietary Vitamin E: Its Alleviation of Hypervitaminosis A and Lack of Toxicity
Author links open overlay panelL.W.McCuaigI.Motzok

Saari JC, Bredberg DL (1989). “Lecitina: retinol aciltransferasa en microsomas del epitelio pigmentario de la retina”. J. Biol. quimica _ 264

Tang G, Qin J, Dolnikowski GG y Russell RM. Conversión a corto plazo (intestinal) y a largo plazo (postintestinal) de betacaroteno en retinol en adultos evaluada mediante un método de referencia de isótopos estables. Soy J Clin Nutr . 2003;78(2): 259-266.

Spiesman IG. Massive Doses of Vitamins A and D in the Prevention of the Common Cold. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1941;34(4): 787-791.