En la primera parte (https://www.patreon.com/posts/es-el-acido-i-y-108540365?utm_medium=clipboard_copy&utm_source=copyLink&utm_campaign=postshare_creator&utm_content=join_link) exploramos cómo los ácidos grasos omega-6, especialmente el ácido linoleico, y los metabolitos del ácido linoleico oxidado (OxLAM) pueden desencadenar reacciones en cadena destructivas dentro de nuestro cuerpo. En esta segunda parte, profundizaremos en cómo el consumo de aceites de semillas, ricos en estos ácidos grasos, está relacionado con una amplia gama de enfermedades y patologías. Analizaremos los mecanismos por los cuales estos aceites afectan la salud celular y contribuyen al desarrollo de diversas condiciones crónicas. A través de esta comprensión, podremos vislumbrar las implicaciones más amplias de los aceites de semillas en nuestra dieta y su impacto en la salud global.

Obesidad

El consumo de ácidos grasos omega-6, especialmente el ácido linoleico (LA), está implicado en la obesidad a través de diversas vías. Voy a tratar de explicarte los mecanismos relevantes:

Mecanismo de Acción

  • HNE y Almacenamiento de Grasa:

    • El 4-hidroxinonenal (HNE), un producto de la oxidación del LA, está elevado en la obesidad y promueve directamente el almacenamiento de grasa. Induce un comportamiento patológico en el tejido adiposo, lo que impide su diferenciación normal y resulta en células adiposas congestionadas características de la obesidad.

  • Conversión de LA a AA:

    • El LA se convierte en ácido araquidónico (AA), lo cual aumenta la producción de endocannabinoides anandamida y 2-AG.

    • Estos endocannabinoides actúan como miméticos del THC, el principal compuesto psicoactivo de la marihuana. Su inyección en modelos animales induce a comer en exceso, independientemente de la saciedad.

  • Efectos de los Endocannabinoides:

    • El 2-AG elevado es una característica común en la obesidad humana. Los estudios del NIH demuestran que el LA dietético modula la producción y niveles de 2-AG, induciendo directamente la obesidad.

    • Bloquear el receptor endocannabinoide previene la obesidad y el síndrome metabólico en modelos animales y humanos. Sin embargo, los efectos secundarios como el aumento de tasas de suicidio han llevado a la retirada de estos fármacos.

Evidencias Científicas

  • Estudios en Animales:

    • La inyección de endocannabinoides en modelos animales induce sobrealimentación y obesidad, demostrando la influencia directa del LA en la modulación de estos compuestos.

  • Investigaciones del NIH:

    • Varios estudios han confirmado que la dieta rica en LA incrementa la producción de 2-AG, contribuyendo significativamente a la obesidad. Los intentos de bloquear este mecanismo farmacológicamente han sido efectivos en animales, pero no viables en humanos debido a efectos secundarios graves.

Cancer

El cáncer no es una enfermedad única, sino un conjunto complejo de enfermedades con diversas causas. Aunque los virus son conocidos por causar ciertos tipos de cáncer, es evidente que no existe un único agente causal. Esta diversidad en las causas hace que la comprensión del cáncer sea un desafío fascinante.

Muchos de los comportamientos patológicos de las células cancerosas pueden atribuirse a los efectos del estrés oxidativo: disfunción mitocondrial, daño genético y un cambio hacia la glucólisis a pesar de la presencia de oxígeno. La HNE, uno de los productos tóxicos del ácido linoleico oxidado, interfiere con la piruvato deshidrogenasa, una enzima crucial que permite que los productos de la glucólisis entren en las mitocondrias.

Esta disfunción, junto con las mitocondrias que generan altas cantidades de ROS y OxLAM, puede explicar la desregulación metabólica y la alta producción de antioxidantes que se observan en las células cancerosas.

Estudios epidemiológicos han mostrado que las tasas de cáncer son bajas en poblaciones con dietas tradicionales. Sin embargo, cuando estas poblaciones migran a países industrializados, las tasas de cáncer de mama, por ejemplo, se multiplican por diez, alcanzando niveles similares a los de las naciones occidentales.

Es revelador que el ácido linoleico (LA) en la dieta sea necesario para inducir cáncer en animales de laboratorio. Los efectos promotores del cáncer del LA aumentan con su presencia en la dieta, estabilizándose alrededor del 4,4% de la energía total, un nivel mucho menor que el consumo típico en sociedades industrializadas. Esto subraya la necesidad de reevaluar el impacto de los aceites de semillas en nuestra alimentación y su posible papel en la promoción del cáncer.

Enfermedades Cardiovasculares. La Ateroesclerosis y el Rol del Ácido Linoleico

Goldstein y Brown, galardonados con el Premio Nobel por descubrir el receptor LDL, buscaron inducir la primera etapa de la aterosclerosis: la conversión de macrófagos en células espumosas, que forman el núcleo de las placas ateroscleróticas, supuestamente causantes de enfermedades cardíacas. Sin embargo, no lograron su objetivo. Posteriormente, Steinberg y Witztum descubrieron que las LDL deben oxidarse para que los macrófagos se transformen en células espumosas.

La naturaleza del sustrato para la peroxidación lipídica, principalmente los ésteres lipídicos y el colesterol, es crucial para determinar la susceptibilidad a la oxidación. Como observaron algunos investigadores, hay un exceso de LDL en relación con el contenido de antioxidantes naturales. La composición de ácidos grasos es determinante, como se demostró en estudios con conejos alimentados con dietas ricas en ácido linoleico (18:2) o ácido oleico (18:1). Las LDL de animales alimentados con ácido oleico estaban enriquecidas en oleato y eran notablemente resistentes a la oxidación.

Se descubrió que la HNE, un producto de la oxidación de PUFA n-6, está presente en todas las lesiones ateroscleróticas de todas las especies. Los PUFA n-6 oxidados constituyen una gran proporción de los ácidos grasos en estas placas. El OxLDL es el segundo predictor más importante de infarto de miocardio, solo superado por la relación OxLDL/HDL.

Otros aspectos de las enfermedades circulatorias, como las venas varicosas y la disfunción eréctil, también muestran altos niveles de estrés oxidativo, indicado por la presencia de OxLAM. La HNE y el OxLDL son activos en todo el proceso patológico, desde la creación de células espumosas hasta la inducción de macrófagos en los vasos, y la apoptosis, necrosis y daño del ADN que se observan en la aterosclerosis.

Igualmente fue con le paso del tiempo confirmada la importancia del ácido linoleico (LA) en la creación de OxLDL en un estudio con humanos. Otros estudios corroboran este efecto. El ensayo de prevención cardiovascular más exitoso, el Lyon Diet Heart Study, logró una reducción del 70% en las tasas de ECV al reducir específicamente el consumo de LA y aumentar el de grasas n-3 y n-9. Aunque no se midieron los metabolitos, este estudio valida el mecanismo en humanos. Además, la eliminación de HNE reduce las lesiones ateroscleróticas en modelos animales.

De manera similar, las actividades oxidativas de OxLAM se observan en las venas varicosas, y estos marcadores están presentes en las áreas afectadas. La disfunción eréctil también parece ser consecuencia de este proceso. Los medicamentos para la disfunción eréctil, además de sus efectos obvios, tienen un efecto antioxidante y parecen prolongar la vida en personas con enfermedades vasculares.

Cómo Reducir los niveles de HNE, MDA, OXLAM, OXLDL …

Reducir los niveles de HNE, OxLAM y OxLDL puede lograrse a través de varios enfoques basados en la alimentación, el ejercicio y hábitos ancestrales.

La diferencia fundamental entre las grasas saturadas e insaturadas radica en su estructura química y propiedades físicas. Las grasas saturadas están «saturadas» con átomos de hidrógeno y son más estables, mientras que las grasas insaturadas tienen uno o más dobles enlaces en su estructura y son más susceptibles a la oxidación.

Los aceites de semillas suelen ser ricos en grasas insaturadas, especialmente en ácidos grasos poliinsaturados como el ácido linoleico, que es un tipo de ácido graso omega-6.

Es importante mantener un equilibrio entre el consumo de grasas saturadas y grasas insaturadas en la dieta. El cuerpo necesita ambos tipos de grasas para funcionar adecuadamente. Sin embargo, en las últimas décadas, ha habido un aumento significativo en el consumo de grasas insaturadas, especialmente a través de aceites de semillas procesados.

Este desequilibrio en la ingesta de grasas puede contribuir a diversos problemas de salud, como la obesidad y las enfermedades cardíacas. Es fundamental tener en cuenta la calidad de las grasas que consumimos y optar por fuentes de grasas saludables y equilibradas, como el aceite de oliva extra virgen, el aceite de aguacate y los frutos secos, que son ricos en ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados beneficiosos.

¿COMO SE PROMUEVE LA INFLAMACIÓN?

  • Consumo de ácidos grasos omega-6: Cuando consumes alimentos ricos en ácidos grasos omega-6, como aceites vegetales (soja, maíz, girasol, etc.), tu cuerpo absorbe estos ácidos grasos y los incorpora a las membranas celulares y tejidos.

  • Conversión en ácido araquidónico: El ácido linoleico, que es un tipo de ácido graso omega-6, puede ser convertido en ácido araquidónico a través de una serie de reacciones enzimáticas.

  • Síntesis de eicosanoides: El ácido araquidónico es el precursor de los eicosanoides, que son moléculas bioactivas involucradas en la regulación de la respuesta inflamatoria. En presencia de enzimas específicas, el ácido araquidónico se convierte en prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.

  • Efecto proinflamatorio: Los eicosanoides derivados del ácido araquidónico pueden promover la inflamación al desencadenar una respuesta inflamatoria excesiva en el cuerpo. Estas moléculas pueden aumentar la vasodilatación, la permeabilidad vascular y reclutar células inflamatorias, lo que resulta en una respuesta inflamatoria a nivel local.

Dieta basada en alimentos de origen animal

  • Eliminar aceites de semillas y alimentos ultraprocesados:

    • Los aceites de semillas como el de soja, maíz y girasol son ricos en ácido linoleico (LA), un precursor de HNE y OxLAM.

    • Optar por grasas saludables provenientes de animales alimentados con pasto, manteca, mantequilla, aceite de coco y aceite de oliva.

    • Estudios han demostrado que las dietas bajas en LA reducen la inflamación y el estrés oxidativo​.

  • Consumo de carne y productos animales:

    • Consumir carne, pescado, huevos y productos lácteos de alta calidad puede proporcionar ácidos grasos esenciales y proteínas sin los efectos inflamatorios de los carbohidratos refinados y azúcares.

    • Las dietas tradicionales ricas en estos alimentos han mostrado beneficios en la reducción de marcadores inflamatorios y mejora de la salud metabólica .

Ejercicio físico

  • Ejercicio regular:

    • El ejercicio físico regular, tanto aeróbico como anaeróbico, mejora la función mitocondrial y reduce el estrés oxidativo.

    • Se ha demostrado que el ejercicio reduce los niveles de OxLDL y mejora la resistencia a la insulina, ambos factores clave en la prevención de enfermedades metabólicas y cardiovasculares .

Hábitos ancestrales

  • Regulación circadiana:

    • Mantener un ritmo circadiano adecuado mediante la exposición a la luz natural durante el día y la oscuridad por la noche mejora la salud mitocondrial y reduce el estrés oxidativo.

    • Estudios indican que la alteración del ritmo circadiano puede aumentar la producción de ROS y contribuir a la disfunción mitocondrial .

  • Exposición a estresores de frío y calor:

    • La exposición a temperaturas extremas (saunas y baños fríos) puede mejorar la función mitocondrial y aumentar la producción de antioxidantes endógenos.

    • Estos estresores inducen una respuesta hormética, fortaleciendo las defensas celulares contra el daño oxidativo .

  • Ayuno intermitente:

    • El ayuno intermitente ha mostrado mejorar la función mitocondrial, reducir la inflamación y disminuir los niveles de HNE y OxLAM.

    • Estudios sugieren que el ayuno puede aumentar la resistencia al estrés y mejorar los mecanismos de reparación celular .

  • Evitar campos electromagnéticos:

    • Minimizar la exposición a campos electromagnéticos (EMF) puede reducir el estrés oxidativo y la inflamación.

    • Algunas investigaciones han señalado que la exposición prolongada a EMF puede aumentar la producción de ROS y contribuir a la disfunción mitocondrial .

Implementar estas estrategias basadas en la dieta, el ejercicio y los hábitos ancestrales puede ayudar a reducir los niveles de HNE, OxLAM y OxLDL, promoviendo una mejor salud metabólica y reduciendo el riesgo de enfermedades crónicas.

Enfermedades Neurológicas

El estrés oxidativo (OxStr) es un factor patológico clave en varias enfermedades neurológicas graves, cuya incidencia ha aumentado con el mayor consumo de ácidos grasos omega-6 (n-6), como el Alzheimer, Parkinson y la enfermedad de Lou Gehrig (ELA).

Absorción y Efectos del Ácido Araquidónico (AA)

Aunque los cerebros humanos limitan la absorción de ácido linoleico (LA), el ácido araquidónico (AA), que se produce en pequeñas cantidades a partir del LA, atraviesa la barrera hematoencefálica. Antes de la aparición del Alzheimer, se observa un aumento de AA, que luego disminuye a medida que la enfermedad progresa. AA es más propenso a oxidarse a HNE (4-hidroxinonenal) que LA, y el aumento de HNE y otros OxLAM (metabolitos del ácido linoleico oxidado) a medida que disminuye AA puede indicar un ciclo autoperpetuante de daño.

HNE y Placas de Beta-Amiloide

HNE se encuentra consistentemente en las zonas patológicas del cerebro en enfermedades neurológicas. La inyección de HNE en modelos animales ha inducido la formación de placas de beta-amiloide, una característica distintiva del Alzheimer.

Dietas Cetogénicas en Epilepsia

A las personas con epilepsia se les han prescrito dietas cetogénicas ricas en grasas, mostrando mejoras significativas. Estos beneficios probablemente se deben a efectos neuronanales.

Conclusiones

La evidencia actual sugiere que el consumo de aceites de semillas, el síndrome de exceso de ácido linoleico (ELAS) y los datos aportados por aqui en los dos artícuslo, son causas de numerosas enfermedades de la civilización, desde problemas metabólicos hasta enfermedades neurológicas. Mi recomendación de eliminar los aceites de semillas de la dieta y observar mejoras significativas en la salud de experimentadores y pacientes respalda esta evidencia.

A pesar de estos hallazgos, queda mucho por investigar, dilucidar y concluir sobre el impacto completo de los aceites de semillas en la salud. Sin embargo, lo que sabemos hasta ahora es suficiente para considerar a estos aceites como peligrosos. Por tanto, deberían ser evitados para mejorar la salud y prevenir enfermedades crónicas. Optar por grasas saludables, como las provenientes de animales alimentados con pasto y aceites como el de oliva y coco, puede ser una alternativa más segura y beneficiosa para la salud.