Ha pasado casi una semana de la publicación del artículo anterior: https://www.jota-manifesto.blog/que-es-un-hiper-respondedor-de-masa-magra-o-lmhr-y-por-que-han-roto-el-paradigma-del-colesterol-ldl-como-el-malo-de-la-pelicula/ donde las críticas destructiva y la falta de respeto a los autores han sido el denominador común. Este post pretende aclarar y desmontar algunas de esas críticas contraargumentando de un modo fácil de comprender.
¿Un aumento preocupante de la placa? El contexto lo cambia todo
Una de las críticas más repetidas hacia los resultados del estudio Keto-CTA proviene del grueso de sanitarios que quieren mantener el status quo del LDL como agente causal, que son aquellos que afirman que los hiperrespondedores de masa magra (LMHR) experimentaron un aumento de 18 mm³ de placa blanda en un año, lo cual sería incluso más preocupante que lo observado en personas de alto riesgo cardiovascular.
Pero esta comparación resulta bastante simplista y omite matices clave que cambian por completo la interpretación. Primero, el cambio es pequeño cuando se lo pone en contexto. Aunque 18 mm³ pueda parecer mucho en cifras absolutas, lo importante es cuánto representa eso en términos relativos sobre el estado real de las arterias. El estudio midió también el porcentaje de volumen de ateroma (PAV), es decir, qué proporción de la arteria estaba cubierta por placa. El aumento fue de apenas 0.5–0.8% en un año, y eso en personas que partían de un PAV medio de solo 1.6% tras casi 5 años siguiendo una dieta cetogénica. Esto significa que la mayoría tenía arterias sorprendentemente limpias, y ese crecimiento es, en realidad, mínimo. Es como tener una pared blanca con una mota de polvo: si crece un poco, sí, se nota en los números, pero no cambia la limpieza general de la superficie. No es lo mismo una mancha pequeña en una pared blanca que una grieta estructural.
Segundo, comparar con Han et al. no es riguroso.
Comparan este aumento con el del estudio de Han (2020), donde se observó un crecimiento de 6.6 mm³ en personas de bajo riesgo y 11.4 mm³ en las de alto riesgo. Pero hay un detalle importante: los participantes de Han estaban en su mayoría medicados con estatinas, lo que reduce la progresión de la placa. En cambio, los LMHR del estudio Keto-CTA no estaban tomando ningún fármaco. Es sorprendente que, aun así, la progresión fuera igual o incluso menor. Este dato sugiere que la dieta cetogénica no está generando el daño que algunos temen, y que en ausencia de medicación, el comportamiento de la placa es bastante benigno.
No toda placa es igual de peligrosa.
El Dr. Budoff —cardiólogo de referencia en imagen cardíaca y uno de los autores del estudio— ha explicado que no toda la placa blanda representa un peligro inminente. La estabilidad de esa placa y el entorno metabólico del paciente lo determinan. Además, algunos participantes del estudio mostraron regresión de placa, lo que muchos no mencionan en su crítica. Es un hallazgo infrecuente y, en este contexto, revelador.
🔍 Influencia de Estatinas en Comparación
| Estudio | Uso de estatinas | Aumento de placa (mm³) |
|---|---|---|
| Keto-CTA | ❌ No | +18 mm³ |
| Han (2020) bajo riesgo | ✅ Sí | +6.6 mm³ |
| Han (2020) alto riesgo | ✅ Sí | +11.4 mm³ |
¿Una progresión del 0.57% en la placa? El número suena peor de lo que es
Otros señalan con alarma que los hiperrespondedores de masa magra (LMHR) experimentaron un aumento anual de 0.57% en el porcentaje de volumen de ateroma (PAV), comparándolo con el 0.38% observado en grupos de alto riesgo según el estudio de Han et al. Concluye que este dato sería prueba de que la dieta cetogénica puede ser perjudicial para la salud cardiovascular. Pero esta conclusión omite, una vez más, elementos fundamentales para interpretar bien los datos.
1. Confundir el cambio relativo con el impacto real
La cifra del 0.57% puede sonar alta, pero eso ocurre porque el valor inicial era bajísimo. El PAV basal promedio en los LMHR era solo de 1.6%, lo cual indica arterias muy limpias para personas que llevaban casi cinco años con niveles de LDL muy elevados. Un pequeño aumento porcentual sobre un valor bajo puede parecer desproporcionado, pero en términos absolutos, el incremento fue de apenas 0.5–0.8%, algo considerado clínicamente insignificante en este contexto.
El Dr. Budoff lo explicó de forma sencilla: es como si tienes una manchita de 1 cm² en la pared, y crece a 1.5 cm². Es un aumento del 50%, sí… pero sigue siendo una manchita.
2. No puedes comparar peras con manzanas: LMHR vs. grupos de alto riesgo
Los LMHR son una población muy particular: personas delgadas, con HDL alto, triglicéridos bajos, sin hipertensión, ni diabetes ni síndrome metabólico. Compararlos directamente con grupos de alto riesgo que sí presentan estas patologías es un error metodológico. La salud metabólica importa, y mucho.
De hecho, en el estudio Miami Heart, se observó que los LMHR con niveles de LDL de 272 mg/dl no presentaban más placa que personas con LDL de solo 123 mg/dl. ¿Por qué? Porque su contexto metabólico es distinto, y eso modifica el impacto del colesterol.
3. ¿Y los tratamientos? Esa es otra gran diferencia
En los grupos de Han et al., muchos pacientes estaban bajo tratamiento con estatinas, antihipertensivos y otros fármacos diseñados específicamente para ralentizar la progresión de la placa. En cambio, los LMHR del estudio Keto-CTA no estaban medicados, y aun así mostraron un nivel de progresión bajo. Eso, lejos de ser preocupante, habla positivamente del perfil de riesgo real de estos individuos.
Los altos niveles de ApoB en LMHR causan aterosclerosis subclínica, incluso si están sanos en otros aspectos.
¿Por qué no es correcto? El argumento es que la ApoB alta (178 mg/dL promedio) en los LMHR está causando una acumulación silenciosa de placa que podría llevar a infartos o derrames. Pero el estudio Keto-CTA contradice esta idea directamente:
No hay vínculo entre ApoB/LDL y placa: El hallazgo principal del estudio es que ni el LDL-C ni la ApoB predijeron la progresión de placa en los LMHR. A pesar de tener ApoB y LDL altos (LDL promedio ~272 mg/dL), la mayoría tenía arterias con poca placa tras casi 5 años en cetosis. Si la ApoB fuera tan dañina, esperaríamos mucha más placa, pero no fue así.
Contexto metabólico importa: Los LMHR tienen un perfil único: HDL alto (≥60 mg/dL), triglicéridos bajos (≤80 mg/dL) y buena salud metabólica. Estudios previos, como los mencionados por Norwitz y Soto-Mota, sugieren que el LDL elevado en este contexto (llamado «modelo lipídico energético») no se comporta como en personas con enfermedades metabólicas. Compararlos con hipercolesterolemia familiar (HFHe), como hacen la mayoría, es incorrecto porque los LMHR no tienen la genética ni los riesgos de esa condición.
Otros factores de riesgo: Budoff destacó que los pocos LMHR con mayor progresión de placa (ΔPAV = 2.4%) tenían CAC >100 al inicio, lo que indica placa preexistente, probablemente anterior a la dieta cetogénica. Esto sugiere que el aumento de placa se debe a problemas previos, no a la ApoB o la dieta.
¿Son los LMHR igual de arriesgados que los pacientes con hipercolesterolemia familiar? No. Y es importante entender por qué
Una de las críticas más repetidas es que los LMHR —por tener niveles de LDL-C entre 200 y 400 mg/dl— estarían en un riesgo similar al de personas con hipercolesterolemia familiar heterocigota (HFHe), una condición genética grave que multiplica entre 3 y 10 veces el riesgo de enfermedad cardíaca si no se trata. Pero esta comparación es inapropiada y exagerada por varias razones de peso.
1. Genética vs. respuesta adaptativa: no son lo mismo
Las personas con HFHe tienen una mutación hereditaria que provoca niveles de colesterol LDL muy altos desde la infancia, lo que lleva a una acumulación temprana de placa arterial. Es decir, su cuerpo no puede manejar el colesterol de manera eficiente desde el nacimiento.
Los LMHR, en cambio, no presentan esa mutación. Su LDL elevado aparece únicamente como resultado de un cambio dietético, concretamente al adoptar una dieta muy baja en carbohidratos. Es una respuesta adaptativa, no una patología heredada.
Si fueran equivalentes a los pacientes con HFHe, esperaríamos ver arterias obstruidas, incluso en personas jóvenes. Pero el estudio muestra que tras casi 5 años con LDL muy alto, el volumen promedio de placa (PAV) en los LMHR era apenas del 1.6%. Muy lejos del perfil típico de alguien con HFHe.
2. El contexto metabólico lo cambia todo
Otro punto clave: los LMHR son metabólicamente sanos. Es decir, tienen:
- HDL elevado (colesterol “bueno”)
- Triglicéridos muy bajos
- Bajo nivel de insulina
- Ausencia de diabetes, hipertensión o síndrome metabólico
Este perfil metabólico saludable modifica radicalmente el impacto del colesterol LDL en el organismo. En cambio, muchas personas con HFHe tienen otros factores de riesgo acumulados que agravan su situación.
Es por eso que no se puede hablar de “riesgo equivalente” solo mirando el LDL. El riesgo cardiovascular es multifactorial, no una función lineal del colesterol.
3. La evidencia no acompaña esa alarma
El estudio Miami Heart, uno de los más importantes hasta la fecha en este campo, muestra que los LMHR con LDL en torno a 272 mg/dl no tenían más placa que personas con LDL mucho más bajo (~123 mg/dl). Este hallazgo refuerza la idea de que su riesgo real está mediado por otros factores, no solo por el número que aparece en el análisis de sangre.
Continuaré …